PENGATURAN PEMBENTUKAN URIN

Pengaturan pembentukan urin

Keseimbangan antara asupan dan keluaran cairan dikendalikan oleh ginjal. Keluaran urine minimum adalah volume terkecil yang diperlukan untuk mengekskresikan produk sisa tubuh, yaitu sekitar 500 ml per hari. Volume urine diatur terutama oleh hormon antidiuretik yang dilepaskan di dalam darah oleh lobus posterior kelenjar hipofisis. Hipofisis posterior berikatan erat dengan hipotalamus di otak. (Nurachmah dan Rida, 2011).

Saat volume darah menigkat, reseptor regangan di atrium jantung melepaskan hormon ANP. Hormon ini menurunkan reabsorpsi natrium dan air oleh tubulus kontortus proksimal dan duktus kolektivus, yang berarti bahwa lebih banyak natrium dan air yang diekskresi. Pada gilirannya, hal ini menurunkan volume darah dan mengurangi regangan atrium, lalu melalui mekanisme umpan balik negative, sekresi ANP dihentikan. Peningkatan kadar ANP juga menghambat sekresi ADH dan aldesteron, selain meningkatkan jumlah natrium dan air yang hilang. (Nurachmah dan Rida, 2011).

4)        Keseimbangan elektrolit

Perubahan dalam konsentrasi elektrolit di dalam cairan tubuh dapat menyebabkan perubahan isi cairan tubuh atau kadar elektrolit. Terdapat beberapa mekanisme yang mempertahankan keseimbangan konsentrasi air dan elektrolit. (Nurachmah dan Rida, 2011).

a)    Keseimbangan natrium dan kalium

Natrium merupakan kation (ion bermuatan positif) yang paling umum terdapat dalam cairan ektraselular dan kalium merupakan kation intaselular yang paling umum. (Nurachmah dan Rida, 2011).

Jumlah natrium yang diekskresi dalam keringat cukup besar kecuali saat produksi keringat berlebihan. Kadar natrium dan kalium yang tinggi terdapat di dalam getah pencernaan, yaitu natrium di dalam getah lambung dan kalium dalam getah pancreas dan usus. Normalnya, ion ini direabsorpsi di kolon, tetapi setelah diare akut dan lama, ion tersebut diekskresi dalam jumlah besar sehingga mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit. (Nurachmah dan Rida, 2011).

b)        Sistem-renin-angiotensin-aldosteron

Natrium merupakan konstituen normal dari urine dan jumlah yang diekskresi diatur oleh hormone aldosteron yang disekresi oleh korteks adrenal. Sel di dalam arterior aferen nefron distimulasi untuk memproduksi enzim renin oleh stimulasi simpatik, volume darah yang rendah, atau tekanan darah yang rendah. Renin mengubah protein plasma angiotensinogen, yang diproduksi oleh hati, menjadi angiotensin 1. Renin dan peningkatan kadar kalium darah juga menstimulasi kelenjar adrenal untuk menyekresi aldosteron. (Nurachmah dan Rida, 2011).

c)    Keseimbangan kalsium

Pengaturan kadar kalsium dicapai dengan sekresi hormon paratiroid yang terkoordinasi. Tubulus kolektivus distal mereabsorpsi lebih banyak kalsium dalam berespons terhadap sekresi hormon paratiroid, dan sebaliknya mereabsorpsi lebih sedikit kalsium dalam berespons terhadap sekresi kalsitonin. (Nurachmah dan Rida, 2011).

d)       Keseimbangan pH

Untuk mempertahankan pH normal darah (keseimbangan asam-basa), sel tubulus kontortus proksimal menyekresi ion hidrogen. Dalam filtrat, sel ini bergabung dengan penyangga:

Ø  Bikarbonat, membentuk asam karbonat:

(H+ + HCO3 → H2CO3)

Ø  Amonia, membentuk ion ammonium:

(H+ + NH3 →NH4+)

Ø  Hidrogen fosfat, membentuk dihidrogen fosfat:

(H+ + HPO32- → H2PO3-)

B. Sekresi

          Sekresi adalah pengeluaran oleh sel dan kelenjar yang berupa getah dan masih digunakan oleh tubuh untuk proses lainnya seperti enzim dan hormon. Ginjal mensekresi (fungsi endokrin):

1. Renin (penting untuk pengaturan tekanan darah)      Renin disekresi sel-sel ginjal (arteriol aferen),diaktifkan melalui sinyal (pelepasan prostaglandin) dari makula densa, yang menanggapi laju aliran fluida melalui tubulus distal, dengan penurunan tekanan perfusi ginjal (melalui peregangan reseptor di dinding pembuluh darah), dan oleh stimulasi saraf, terutama melalui beta-1 aktivasi reseptor.  

MEKANISME RENIN – ANGIOTENSIN – ALDOSTERON

· Mekanisme yang bertanggung jawab dalam mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan dengan mengatur homeostasis ion Na.

· Hipotensi dan hipovolemia → hipoperfusi ginjal → tekanan perfusi ↓ dalam arteriole aferen dan ↓ hantaran NaCl ke makula densa → keduanya menyebabkan sekresi renin dari sel JG (Juksta Glomerulus atau sel Granular) pada dinding arteriole aferen

· Renin di sirkulasi menyebabkan pecahnya Angiotensinogen substrat (dihasilkan hati) →Angiotensin 1

· Angiotensin 1 → diubah menjadi Angiotensin 2 oleh ACE (Angiotensin Converted Enzim) yang dihasilkan Paru dan Ginjal

· Angiotensin 2 → punya 2 efek: menyempitkan pembuluh darah, meningkatkan sekresi ADH dan aldosteron, dan merangsang hipotalamus untuk mengaktifkan refleks haus, masing-masing yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. 

2. 1,25 dihidroksi vit D3 (penting untuk mengatur kalsium)

3. Eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit)
          Eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang mengontrol proses eritropoiesis atau produksi sel darah merah. Hormon ini dihasilkan oleh fibroblat peritubular korteks ginjal.peranan eritroproietin mengubah flobulin yang dihasilkan menjadi eritropoetin, dimana eritropoetin akan merangsang eritropoetin sensitive sten cells pada sumsum tulang untuk membentuk proeritroblas yang merupakan cikal bakal sel eritrosit.sekresinya dirangsang oleh hipoksia, garam kobalt, katekolamin, hormone androgen.

4. Antidiuretik hormone atau yang biasa disingkat dengan ADH adalah hormon yang mengatur kadar air dalam tubuh. Cara kerja ADH adalah dengan mengatur penyerapan kembali molekul yang berada pada ginjal dengan memengaruhi permeabilitas jaringan dinding tubulus ginjal, sehingga berfungsi untuk mengatur pengeluaran urin. Pengaruh hormon antidiuretik (ADH) pada pembentukan urine adalah jika kadar hormon ADH meningkat maka tubuh akan mempertahankan kadar air dalam darah dengan cara mengeluarkan air dari nefron melalui tubulus kontortus proksimal. Di sana air akan diserap kembali oleh tubuh dan keluar dari nefron sehingga urine berkurang. Jadi, hormon ADH mempengaruhi kinerja penyerapan air di tubulus kontortus proksimal.

5. Hormon insulin

Hormon  insulin adalah hormon yang dikeluarkan oleh pulau Langerhans. Hormone insulin berfungsi mengatur gula dalam darah. Penderita kencing manis (diabetes mellitus) memiliki konsentrasi hormone insulin yang rendah, sehingga kadar gula dalam darah akan tinggi. Akibatnya dari keadaan ini terjadi gangguan reabsorbpsi didalam tubulus distal, sehingga dalam urin masih terdapat glukosa.

Faktor yang memengaruhi (GFR dan RBF)

a. Glomerular Filtration Rate (GFR)

GFR adalah jumlah filtrat yang terbentuk per menit pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180 L dalam 24 jam. Pada perempuan, sekitar 110 ml/menit.

Faktor-faktor yang memengaruhi GFR, antara lain:

1. Tekanan Filtrasi Efektif

GFR berbanding lurus dengan EFP dan perubahan tekanan yang terjadi akan memengaruhi GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah ginjal dan juga tekanan hidrostatik glomerular.

a. Konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju filtrasi glomerular.

b. Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerulus dan meningktakan GFR.

2. Autoregulasi Ginjal

Mekanisme autoregulasiintrinsik ginjal mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (antara 80 mmHg dan 180 mmHg).

a. Jika rerata tekanan daraj arteri (normalnya 100 mmHg) meningkat, arteriol aferen berkontriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan mengurangi GFR. Jika rerata tekanan darah arteri menurun, terjadi vasodilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan demikian, perubahan-perubahan mayor pada GFR dapat dicegah.

b. Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding arteriol dan dari aparatus jukstaglomerular.

Di samping mekanisme autoregulasi ini, peningkatan tekanan arteri dapat sedikit meningkatkan GFR. Karena begitu banyak filtart glomerular yang dihasilkan sehari, perubahan yang terkecil pun dapat meningkatkan haluaran urin.

3. Stimulasi Simpatis

Suatu peningkatan impuls simpatis, seperti saat stres, akan menyebabkan konstriksi arteriol aferen, menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus, dan mnyebabkan penurunan GFR.

4. Obstruksi Aliran Urinaria

Obstruksi aliran urinaria oleh batu ginjal atau batu dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsl Bowman dan menurunkan GFR.

5. Kelaparan, Diet Sangat Rendah Protein, atau Penyakit Hati akan menurunkan tekanan osmotik koloid darah sehingga meningkatkan GFR.

6. Berbagai Penyakit Ginjal dapat meningkatkan permeabilitas kapiler gomerular dan meningkatkan GFR.

b. Aliran Darah Ginjal

Pada laki-laki dengan berat adan 70 kg, gabungan aliran darah yang melalui kedua ginjal kira-kira 1100 ml/menit, atau kira-kira 22 persen dari curah jantung. Dengan memperhitungkan fakta bahwa kedua ginjal hanya mencakup 0,4% dari total berat badan, kita dapat segera melihat bahwa ginjal menerima aliran darah yang sangat tinggi dibandingkan dengan organ lain.

Seperti pada jaringan lainnya, aliran darah menyplai ginjal dengan nutrisi dan mengeluarkan produk sisa. Namun, aliran tinggi yang menuju ginjal tersebut sangat melebihi kebutuhan ini. Tujuan penambahan aliran ini adalah untuk menyuplai cukup plasma untuk GFR yang tinggi yang penting untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi zat terlarut secara tepat.

Berikut adalah pembuluh-pembuluh darah menyuplai darah ke ginjal:

1. Arteri renalis. Arteri ini merupakan percabangan aorta abdomen yang menyuplai masing-masing ginjal dan masuk ke hillus melalui cabang anterior dan posterior.

2. Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengalir di antara piramida-piramida ginjal.

3. Arteri arkuata berasal dari arteri interobaris pada area pertemuan antara korteks dan medula.

4. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata di sudut kanan dan melewati korteks.

5. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus.

6. Arteriol eferen meniggalkan setiap glomerulus dan membentuk jaring-jaring kapiler lain, kapilar peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal untuk meberi nutrien pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorpsi.

1. Arteriol eferen dari glomerulus nefron korteks memasuki karing-jaring kapiler peritubular yang mengelilingi TC I dan II pada nefron tersebut.

2. Arteriol eferen dari glomerulus pada nefron jukstaglomerular memiliki perpanjangan pembuluh kapiler panjang yang lurus disebut vasa recta yang berdesenden ke dalam piramida medula. Lekukan vasa recta membentuk lengkungan jepit yang melewati ansa Henle. Lengkungan ini meungkinkan terjadinya pertukaran zat antara ansa Henle dan kapiler serta memegang peranan dalam kosentrasi urin.

3. Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis.

4. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.